نابینایی: سپری پنهان در برابر اسکیزوفرنی؟

در دنیای پیچیده‌ی روانپزشکی، برخی از معماها دهه‌ها ذهن دانشمندان را به خود مشغول می‌کنند. یکی از شگفت‌انگیزترینِ این معماها، رابطه‌ی مرموز میان نابینایی مادرزادی و اسکیزوفرنی است. برای بیش از نیم قرن، متخصصان بالینی متوجه یک الگوی عجیب شده بودند: به نظر می‌رسید افرادی که از بدو تولد یا اوایل کودکی نابینا بوده‌اند، تقریباً هرگز به اسکیزوفرنی مبتلا نمی‌شوند.

این مشاهده آنقدر تکرار شد که دیگر نمی‌شد آن را به شانس یا تصادف نسبت داد. با توجه به آمار شیوع هر دو وضعیت، از نظر ریاضی باید صدها مورد از هم‌زمانی این دو اختلال وجود می‌داشت، اما گزارش‌های معتبری از آن در دست نبود. این غیبت معنادار، این فرضیه‌ی جسورانه را مطرح کرد: آیا ممکن است نابینایی مادرزادی، نوعی “سپر محافظ” در برابر ابتلا به اسکیزوفرنی ایجاد کند؟

فرضیه‌ی محافظت: وقتی یک حس می‌رود، بقیه قدرتمندتر می‌شوند

پژوهشگران، از جمله استیون سیلورستاین و همکارانش، این ایده را مطرح کردند که اسکیزوفرنی در هسته‌ی خود، یک اختلال شناختی است. یعنی مشکل اصلی در پردازش اطلاعات، توجه، حافظه و ادراک است. از سوی دیگر، فردی که از ابتدا نابینا بوده، مغزش برای جبران این نقص، دست به یک بازآرایی شگفت‌انگیز می‌زند. توانایی‌های شنیداری، لامسه، حافظه و تمرکز در این افراد به شکل چشمگیری تقویت می‌شود.

این فرضیه می‌گوید که این “اَبَر-توانایی‌های” جبرانی، دقیقاً همان مدارهای شناختی را تقویت می‌کنند که در اسکیزوفرنی آسیب‌پذیر و ضعیف هستند. به عبارت دیگر، مغز فرد نابینا با تقویت سیستم‌های پشتیبان خود، ناخواسته دیواری دفاعی در برابر نقاط ضعف شناختیِ مرتبط با اسکیزوفرنی می‌سازد.

یک تمایز حیاتی: همه نابینایی‌ها یکسان نیستند!

اما داستان به همین سادگی نیست. تحقیقات جدیدتر توسط اولینا لیوادا و سدریک بوکس، لایه‌ی دیگری از این معما را آشکار کرد. آن‌ها نشان دادند که باید میان دو نوع اصلی نابینایی تمایز قائل شویم:

1. نابینایی محیطی (Peripheral Blindness): در این نوع، مشکل در خود چشم‌ها، عصب بینایی یا شبکیه است. مغز و قشر بینایی سالم هستند، اما اطلاعاتی از چشم دریافت نمی‌کنند.
2. نابینایی قشری (Cortical Blindness): در این حالت، چشم‌ها ممکن است کاملاً سالم باشند، اما بخشی از مغز که مسئول پردازش اطلاعات بصری است (قشر بینایی در پسِ سر) آسیب دیده و کار نمی‌کند.

این تمایز همه چیز را تغییر داد. پژوهشگران با بررسی دقیق گزارش‌های پزشکی، مواردی از افراد مبتلا به نابینایی محیطی مادرزادی را یافتند که همزمان به اسکیزوفرنی نیز مبتلا بودند. این کشف، فرضیه‌ی “محافظت کامل” را زیر سؤال برد.

اما نکته‌ی شگفت‌انگیز اینجا بود: حتی با این جستجوی گسترده، آن‌ها هنوز حتی یک مورد تأیید شده از فردی که با نابینایی قشری مادرزادی متولد شده و بعداً به اسکیزوفرنی مبتلا شده باشد، پیدا نکردند.

راز در انعطاف‌پذیری مغز نهفته است

این یافته‌ها نشان می‌دهد که “سپر محافظ” احتمالاً به خودِ “ندیدن” مربوط نیست، بلکه به نحوه‌ی واکنش مغز به آن بستگی دارد. کلید ماجرا در پدیده‌ای به نام انعطاف‌پذیری عصبی (Neuroplasticity) نهفته است.

در نابینایی قشری مادرزادی، بخش عظیمی از مغز (قشر بینایی) که قرار بود مسئول دیدن باشد، از همان ابتدا بیکار می‌ماند. اما مغز این فضای ارزشمند را هدر نمی‌دهد. این ناحیه به سرعت برای وظایف دیگر “استخدام” می‌شود. قشر بینایی در این افراد برای پردازش فوق‌العاده‌ی صدا، تحلیل اطلاعات لمسی (مانند خط بریل)، تقویت حافظه کلامی و حتی پردازش زبان به کار گرفته می‌شود. این بازسازی عظیم، یک شبکه‌ی شناختی بسیار قوی و متفاوت ایجاد می‌کند که به نظر می‌رسد در برابر فروپاشی ناشی از اسکیزوفرنی مقاوم است.

اما در نابینایی محیطی، ممکن است قشر بینایی همچنان سیگنال‌های ضعیف یا ناقصی دریافت کند یا به همان شکل چشمگیر تغییر کاربری ندهد. در نتیجه، زیرساخت‌های ژنتیکی یا عصبی که فرد را مستعد اسکیزوفرنی می‌کند، همچنان فرصت بروز پیدا می‌کنند.

چرا این کشف مهم است؟

این تحقیقات دیدگاه ما را نسبت به اسکیزوفرنی تغییر می‌دهد. این بیماری صرفاً یک “عدم تعادل شیمیایی” نیست، بلکه یک اختلال پیچیده در اتصال و پردازش اطلاعات در مغز است. درک اینکه چگونه مغز یک فرد نابینا خود را بازسازی و محافظت می‌کند، می‌تواند راه را برای رویکردهای درمانی کاملاً جدید باز کند.

تصور کنید بتوانیم با استفاده از تمرینات شناختی هدفمند (مانند تقویت پردازش شنیداری یا حافظه)، مغز افراد در معرض خطر را به گونه‌ای “آموزش” دهیم که مدارهای عصبی خود را شبیه به مغز افراد نابینا تقویت کنند. این کار شاید نتواند جلوی بیماری را به طور کامل بگیرد، اما می‌تواند مانند یک واکسن شناختی عمل کرده و از شدت آسیب‌های آن بکاهد.

معمای نابینایی و اسکیزوفرنی هنوز به طور کامل حل نشده است، اما پنجره‌ای بی‌نظیر به سوی درک انعطاف‌پذیری حیرت‌انگیز مغز انسان و یافتن راه‌هایی نوین برای مقابله با یکی از ناتوان‌کننده‌ترین بیماری‌های روانی گشوده است.